Да, таргетная терапия произвела революцию в лечении немелкоклеточного рака легкого (НМРЛ) в Израиле и во всем мире. Эти методы лечения специально нацелены на генетические мутации или изменения в раковых клетках, которые стимулируют рост и выживание опухоли. Воздействуя на эти специфические молекулярные аномалии, таргетная терапия может быть более эффективной и иметь меньше побочных эффектов по сравнению с традиционной химиотерапией. Несколько примеров таргетных препаратов, используемой при лечении НМРЛ в Израиле:
- Ингибиторы EGFR: ингибиторы рецептора эпидермального фактора роста (EGFR), такие как эрлотиниб, гефитиниб и осимертиниб, используются у пациентов с НМРЛ с мутациями EGFR. Эти мутации чаще обнаруживаются у некурящих или пациентов с гистологическим анамнезом аденокарциномы. Эти препараты блокируют активность белка EGFR, замедляя рост рака.
- Ингибиторы ALK. Ингибиторы киназы анапластической лимфомы (ALK), такие как кризотиниб, алектиниб и бригатиниб, используются у пациентов с НМРЛ с реаранжировками гена ALK. Эти перестройки чаще встречаются у молодых пациентов, некурящих и пациентов с гистологическим анамнезом аденокарциномы. Ингибиторы ALK нацелены на аномальный белок ALK и нарушают его сигнальный путь, подавляя рост опухоли.
- Ингибиторы ROS1: ингибиторы ROS1, такие как кризотиниб и энтректиниб, используются у пациентов с НМРЛ с реаранжировками гена ROS1. Подобно ингибиторам ALK, ингибиторы ROS1 блокируют белок ROS1, который аномально активируется в некоторых опухолях НМРЛ.
- Ингибиторы BRAF. Для пациентов с НМРЛ со специфическими мутациями BRAF V600E можно использовать таргетные препараты дабрафениб и траметиниб.
Ингибиторы МЕТ: Ингибиторы МЕТ, такие как кризотиниб, капматиниб и тепотиниб, используются для пациентов с НМРЛ с пропускающими мутациями экзона 14 МЕТ или амплификациями МЕТ. Эти генетические изменения приводят к аномальной активации белка МЕТ, что способствует росту опухоли.
